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Si queremos evitar la demencia en mayores, controlemos la inflamación de bajo grado

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MÉTODOS:

adultos residentes en la comunidad mayores de la evaluación de Ginkgo Memory Study (n = 1159, 75 años o más) sin demencia al inicio del estudio y fueron seguidos por hasta 7 años. Diez biomarcadores se midieron en la línea de base que representa diferentes fuentes de inflamación: inflamación vascular (pentraxina 3 y el suero amiloide P), la función endotelial (receptor (la endotelina-1), la función metabólica (adiponectina, resistina, y activador del plasminógeno inhibidor-1), el estrés oxidativo para los productos finales de glicación avanzada), y la inflamación general (interleucina-6, interleucina-2, y la interleucina-10). 

Una puntuación z combinada se crea a partir de estos biomarcadores para representar la inflamación total a través de estas fuentes. Utilizamos ecuaciones de estimación generalizadas que incluyen un término de interacción entre las puntuaciones z y el tiempo para evaluar el efecto de la inflamación en el deterioro cognitivo, de ajustar por características demográficas (tales como la edad, la raza / origen étnico y sexo), factores de riesgo cardiovascular, y portadora ε4 de la apolipoproteína E estado. Se utilizó un nivel de significación ajustado por Bonferroni de 0,01. Exploramos las asociaciones entre los biomarcadores individuales y deterioro cognitivo sin ajuste por multiplicidad.

 

RESULTADOS:

La inflamación se asoció significativamente con la memoria y la velocidad psicomotora (p <0,01). Pentraxina 3, suero amiloide P, endotelina-1, y la interleucina-2 se asociaron con cambios en al menos un dominio cognitivo (p <0,05).

 

CONCLUSIÓN:

Nuestros resultados sugieren que la inflamación total se asocia con la memoria y la velocidad psicomotora. En particular, la inflamación sistémica, inflamación vascular, y la función endotelial alterada pueden desempeñar funciones en el deterioro cognitivo de dominio específico de individuos sin demencia.

 

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