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Prevenir obesidad para prevenir Alzheimer

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Investigadores del Centro Max

Delbrück para Medicina Molecular en Berlín, Alemania, han publicado un estudio que detalla la función metabólica del receptor de clasificación intracelular SORLA (receptor relacionado con sortilina), un factor de riesgo genético conocido para la enfermedad de Alzheimer, en un nuevo rol que regula el metabolismo en la obesidad humana.

En 362 personas con sobrepeso, observaron efectos de dosis sobre gen que vinculan la expresión de SORLA con obesidad y tolerancia a la glucosa. Una mayor cantidad de SORLA en el tejido adiposo se asoció a un aumento de peso.

 

En ratones, la sobreexpresión de SORLA humano en el tejido adiposo murino bloqueó la hidrólisis de triacilglicéridos y produjo adiposidad excesiva. La supresión génica de Sorl1 en ratones aceleró la degradación de triacilglicéridos en adipocitos y protegió a los animales de la obesidad provocada por la alimentación.

Por último, los investigadores determinaron que en células adiposas cultivadas, SORLA actúa como un factor de clasificación para el receptor de insulina que redirige las moléculas de receptor interiorizadas desde los endosomas hasta la membrana de la superficie celular. Esto intensifica la expresión del receptor de insulina en la superficie y fortalece la recepción de señal de insulina en las células.

Los autores concluyeron que Sorl1 se relaciona con la obesidad humana y sus hallazgos confirman un vínculo genético entre la neurodegeneración y el metabolismo que converge en SORLA.

 

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