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Omega3 en Alzheimer. Una acción muy interesante

Omega3 en Alzheimer. Una acción muy interesante

El uso de suplementos con ácidos omega-3 (ω3) grasos (FAS), como el ácido docosahexaenoico (DHA) y ácido eicosapentaenoico (EPA) se ha generalizado debido a los efectos beneficiosos propuestos sobre los sistemas nervioso y cardiovascular. Se cree que muchos efectos de ω3 FAs son causados ​​por la regulación a la baja y la resolución de la inflamación. La enfermedad de Alzheimer (AD) se asocia con la inflamación mediada por microglia y astrocytes, y ω3 AFs se han propuesto como tratamientos potenciales para la AD. El objetivo del presente estudio es sobre los efectos de DHA y EPA en la fagocitosis microglial de la AD patógeno amiloide-β (Aß), sobre los marcadores secretados y celulares de la actividad inmune, y en la producción del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). Se expusieron células de microglia CHME3 humanas a DHA o EPA, con o sin la presencia de Aβ42. La fagocitosis de Aβ42 se analizó por citometría de flujo junto con inmunocitoquímica utilizando anticuerpos para proteínas celulares. Las proteínas secretadas se analizaron por ELISA. Se encontró que tanto el DHA como la EPA estimulaban la fagocitosis microglial de Aβ42. La fagocitosis de Aβ42 se realizó mediante microglia con predominio de marcadores M2. EPA aumentó los niveles de BDNF en el medio de cultivo. Los niveles de TNF-α fueron disminuidos por DHA. Tanto el DHA como la EPA disminuyeron los marcadores pro-inflamatorios M1 CD40 y CD86, y el DHA tuvo un efecto estimulante sobre el marcador anti-inflamatorio M2 CD206. El DHA y la EPA pueden ser beneficiosos en la EA al mejorar la eliminación de Aβ42, aumentar la producción de neurotrofinas, disminuir la producción de citoquinas pro-inflamatorias e inducir un cambio en el fenotipo de la activación pro-inflamatoria M1.

 
 
 
J Alzheimers Dis. 2013;35(4):697-713. doi: 10.3233/JAD-130131.

Omega-3 fatty acids enhance phagocytosis of Alzheimer's disease-related amyloid-β42 by human microglia and decrease inflammatory markers.

Author information

  • 1Division of Neurodegeneration, Department of Neurobiology, Care Sciences & Society, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden.

 

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