ÚLTIMAS NOTICIAS

Si queremos evitar la demencia en mayores, controlemos la inflamación de bajo grado

MÉTODOS: adultos residentes en la comunidad mayores de la evaluación de Gi ..
Artículo completo

Publicado: 19/06/2017

Los especialistas más importantes a nivel mundial ¿Toman suplementos?

El profesor Jose Antonio, Ph.D. FISSN FNSCA CSCS, es el CEO y co-fundador de la In ..
Artículo completo

Publicado: 13/06/2017

Ese aminoácido desconocido L-Teanina

La teanina tiene propiedades psicoactivas estimulantes, con efecto reductor en la ..
Artículo completo

Publicado: 13/06/2017

¿Está relacionada la vitamina D con los microinfartos cerebrales?

Un estudio llevado a cabo en la Universidad de Massachusetts en Worcester, incluyó ..
Artículo completo

Publicado: 13/06/2017

La desconocida vitamina K

La vitamina K, también conocida como fitomenadiona o vitamina antihemorrágica, es ..
Artículo completo

Publicado: 13/06/2017
Ver todas las noticias

Dietas bajas en calorías para envejecer mejor

Dietas bajas en calorías para envejecer mejor

Dietas bajas en calorías para envejecer mejor

 

La acumulación de daño en el ADN es un efecto inevitable de la vida y es una de las principales causas del envejecimiento celular y del organismo. La dificultad en la reparación del ADN conduce al daño del ADN y se relaciona con el acortamiento de la expectativa de vida. En los seres humanos, esto puede manifestarse como síndromes progeroides, en los que el envejecimiento crece a un ritmo muy acelerado.

Las cepas de ratón con mutaciones en los genes que participan en un proceso de reparación de ADN llamada de reparación por escisión de nucleótidos (NER), como la  mutación que reduce la producción de la proteína ERCC1 pueden causar enfermedades relacionadas con envejecimiento precoz como el síndrome de Cockayne y XFE progeroide y xeroderma pigmentoso.

Pues bien, los ratones que albergan mutaciones en ERCC1 exhiben muchas de las respuestas metabólicas al estrés, que se ven en ratones sanos sometidos a la restricción dietética. Parece que las vías biológicas que participan en el mantenimiento fisiológico mejoran a expensas de las vías implicadas en el crecimiento, lo que se piensa que es una respuesta de supervivencia que ayuda a proteger a los ratones NER deficientes. Vermeij et al.(1), en un artículo publicado en Nature (2016), investigó si la restricción de la dieta podría mejorar estas respuestas protectoras en sus modelos animales. De hecho, una restricción del 30% condujo a un aumento sustancial de la esperanza de vida en ambas cepas de ratón, en comparación con los hermanos que con acceso ilimitado a alimentos (los alimentados ad libitum).

Por otro lado, sabemos que en el envejecimiento normal, sus efectos son modulados principalmente a través de la inhibición de la mTOR, IGF1 y vías de señalización molecular que tienen un papel en la detección de nutrientes. La señalización de IGF ya se suprime en ratones NER deficientes, por lo que, parecería sorprendente que los defectos observados en estos animales pudieran ser parcialmente evitados por la restricción dietética. Sin embargo, los autores confirmaron que las vías de IGF1 y mTOR se suprimen aún más en los mutantes con la dieta restringida, lo que indica que la represión de las vías “modula la prolongación de la vida”, al menos en parte.

Estos  estudios deberán proporcionar un impulso a los esfuerzos por descubrir miméticos farmacológicos de la restricción dietética que pudieran ser utilizados en personas. Sin embargo, dada la enorme diversidad genética y ambiental entre los seres humanos, y las respuestas tan variadas, será una ardua tarea. Por otro lado, se requieren ensayos clínicos a gran escala antes de que la restricción dietética puede ser recomendada como un tratamiento general para la protección de los genes durante el envejecimiento normal.

 

1.- http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature19329.html

© Europa21 2013 Todos los derechos reservados.